Descubren que el síndrome de Down provoca las mismas lesiones en el cerebro que el alzhéimer

Descubren que el síndrome de Down provoca las mismas lesiones en el cerebro que el alzhéimer

NoticieroDiario | Argentina | Thu, 24 Nov 2022 10:40:24 +0000

En las últimas décadas, la esperanza de vida de las personas con síndrome de Down ha aumentado a un ritmo sin precedentes. Y una de las cosas que los médicos han notado, a medida que más y más personas con síndrome de Down llegan a esas edades, es que después de los 50 y 60 años, muchos comienzan a mostrar signos de neurodegeneración.

Mismas lesiones, diferentes causas

Ahora, un estudio realizado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) ha descubierto que los cerebros de estos pacientes muestran las mismas placas y lesiones que aparecen en el alzhéimer, compuestas por las mismas proteínas beta-amiloides defectuosas y priones tau. . .

Los priones son proteínas que desarrollan un defecto y se autopropagan, transmitiendo ese defecto a otras proteínas del mismo tipo. Tanto en la enfermedad de Alzheimer como en el síndrome de Down, los priones beta-amiloide y tau se acumulan en el cerebro en formaciones llamadas placas. ; La hipótesis más extendida sobre la patología del Alzheimer es que los síntomas son causados ​​por estas lesiones.

Específicamente, las placas de tau y beta-amiloide son evidentes en los cerebros de la mayoría de las personas con síndrome de Down alrededor del 40% de la edad, y alrededor del 50% de ellos desarrollan la enfermedad de Alzheimer a medida que envejecen.

un modelo ideal

En este trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, Stanley Prusiner (ganador del premio Nobel por el descubrimiento de los priones) explica que el síndrome de Down se produce porque la persona tiene una copia extra del cromosoma 21, en el que se encuentra un gen llamado APP . se encuentra que codifica uno de los principales componentes de beta-amiloide. Esto podría explicar por qué estas personas producen un exceso de beta-amiloide y desarrollan placas a una edad temprana.

De hecho, esta corta edad de los pacientes permitió a los investigadores observar con mayor claridad las primeras fases de la enfermedad , ya que no se presenta el típico deterioro de la edad, que puede generar confusión.

Así, analizaron fragmentos de tejido cerebral donados por personas con síndrome de Down, en los que pudieron detectar y extraer este tipo de proteínas. Esto, dicen, podría convertir a estos pacientes en el modelo ideal para estudiar posibles tratamientos tanto para el Alzheimer como para la neurodegeneración del síndrome de Down.

Referencias

Carlo Condello, Alison M. Maxwell, Erika Castillo, Stanley B. Prusiner et al. Los priones Aβ y tau aparecen en la neuropatogénesis del síndrome de Down. Actas de la Academia Nacional de Ciencias (2022). DOI: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2212954119

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